Rôles thérapeutiques de la curcumine : leçons tirées des essais cliniques
1ère partie – Subash C. Gupta, Sridevi Patchva ,et Bharat B. Aggarwal
Des recherches approfondies au cours du dernier demi-siècle ont montré que la curcumine (diferuloylméthane), un composant de l’épice dorée curcuma ( Curcuma longa), peut moduler plusieurs voies de signalisation cellulaire.
Des essais cliniques approfondis au cours du dernier quart de siècle ont porté sur la pharmacocinétique, l’innocuité et l’efficacité de ce nutraceutique contre de nombreuses maladies chez l’homme.
Certains effets prometteurs ont été observés chez des patients atteints de diverses maladies pro-inflammatoires : notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires, l’arthrite, l’uvéite, la rectite ulcéreuse, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, la maladie du côlon irritable, la pancréatite tropicale, l’ulcère gastroduodénal, l’ulcère gastrique, la pseudotumeur inflammatoire orbitaire idiopathique, le lichen buccal, l’inflammation gastrique, vitiligo, psoriasis, syndrome coronarien aigu, athérosclérose, diabète, néphropathie diabétique, micro-angiopathie diabétique, néphrite lupique, affections rénales, syndrome d’immunodéficience acquise, la thalassémie, la dyskinésie biliaire, la maladie de Dejerine-Sottas, la cholécystite et la prostatite bactérienne chronique.
La curcumine, un protecteur sans faille
La curcumine a également montré une protection contre les affections hépatiques, l’exposition chronique à l’arsenic et l’intoxication alcoolique.
Des études d’augmentation de dose ont indiqué l’innocuité de la curcumine à des doses aussi élevées que 12 g/jour sur 3 mois.
Les activités pléiotropes de la curcumine émanent de sa capacité à moduler de nombreuses molécules de signalisation telles que les cytokines pro-inflammatoires, les protéines apoptotiques, NF-κB, cyclooxygénase-2, 5-LOX, STAT3, protéine C-réactive, prostaglandine E2, antigène spécifique de la prostate, molécules d’adhésion, phosphorylase kinase, facteur de croissance transformant-β, triglycéride, ET-1, créatinine, HO-1, AST et ALT chez les participants humains.
Dans les essais cliniques, la curcumine a été utilisée seule ou en combinaison avec d’autres agents. Diverses formulations de curcumine, y compris les nanoparticules, l’encapsulation liposomale, les émulsions, les capsules, les comprimés et la poudre, ont été examinées.
Dans cet article, nous verrons en détail les diverses maladies humaines dans lesquelles l’effet de la curcumine a été étudié.
La curcumine, un anti-inflammatoire systémique à large spectre
Malgré des efforts considérables, la prévalence des maladies humaines multigéniques complexes telles que les maladies cardiovasculaires, les maladies métaboliques, le cancer et les maladies neurologiques n’a pas diminué de manière significative ces dernières années.
Un certain nombre de médicaments « intelligents » mono-ciblés sont apparus au cours de la dernière décennie ; cependant, les maladies susmentionnées sont causées par des perturbations de plusieurs voies de signalisation.
Ainsi, il est très peu probable que l’attaque d’une seule de ces multiples voies soit efficace ( 1 , 2). De plus, ces médicaments « intelligents » mono-ciblés sont souvent très coûteux et peuvent produire de nombreux effets indésirables.
Ces caractéristiques des médicaments mono-ciblés soulignent l’importance des agents diététiques ou nutraceutiques multi-ciblés, inoffensifs, peu coûteux et facilement disponibles pour la prévention et le traitement des maladies humaines.
La curcumine est l’un de ces nutraceutiques largement étudiés qui a été découvert pour la première fois il y a environ deux siècles par les scientifiques du laboratoire du Harvard College Vogel et Pelletier à partir des rhizomes de Curcuma longa (curcuma) ( 3 , 4 ).
La curcumine est une molécule hautement pléiotrope qui a montré pour la première fois une activité antibactérienne en 1949 ( 5 ). Depuis lors, il a été démontré que ce polyphénol possède des activités anti-inflammatoires, hypoglycémiantes, antioxydantes, cicatrisantes et antimicrobiennes ( 6 ).
Des études pré-cliniques approfondies au cours des trois dernières décennies ont indiqué le potentiel thérapeutique de la curcumine contre un large éventail de maladies humaines ( 7 ). De plus, il a été démontré que la curcumine interagit directement avec de nombreuses molécules de signalisation ( 8 ).
Ces études pré-cliniques ont constitué une base solide pour évaluer l’efficacité de la curcumine dans les essais cliniques.
Bien que l’utilisation thérapeutique de la curcuma ait été enregistrée dès 1748 ( 9 ), le premier article faisant référence à l’utilisation de la curcumine dans les maladies humaines a été publié en 1937 par Oppenheimer ( 10).
Dans cette étude, l’auteur a examiné les effets des compléments alimentaire contenant 0,1 g à 0,25 g de curcumine titrée à 95% de concentration en curcuminoïdes minimum et 0,1 g de cholate de calcium dans les maladies biliaires humaines.
Une injection intraveineuse d’une solution de curcumine sodique à 5% chez des personnes en bonne santé a été associée à une vidange rapide de la vésicule biliaire.
L’auteur a traité 67 patients atteints de cholécystite subaiguë, récurrente ou chronique. L’administration orale de curcumine biodisponibilisée pendant 3 semaines a montré des résultats remarquablement bons contre la cholécystite.
Tous les patients sauf un ont été complètement guéris de la maladie au cours de périodes d’observation allant de 3 mois à plus de 3 ans.
Aucun effet indésirable n’a été observé ou signalé, même lorsque le médicament a été poursuivi pendant plusieurs mois consécutifs ( 10).
Depuis cette identification initiale, l’intérêt pour la recherche sur la curcumine chez les participants humains a considérablement augmenté (Fig. 1a).
En juillet 2012, les observations de près de 67 essais cliniques ont été publiées, tandis que 35 autres essais cliniques sont en cours.
L’innocuité, la tolérabilité et la non-toxicité de la curcumine à fortes doses sont bien établies par des essais cliniques sur l’homme ( 3 , 4 ).
Notre propre groupe a découvert que la curcumine à 8 g/jour en association avec la gemcitabine était sûre et bien tolérée chez les patients atteints d’un cancer du pancréas ( 11 , 12 ).
Les essais cliniques menés jusqu’à présent ont indiqué le potentiel thérapeutique de la curcumine contre un large éventail de maladies humaines. Il a également montré une protection contre les affections hépatiques, l’exposition chronique à l’arsenic et l’intoxication alcoolique (Fig. 1b).
Dans ces essais cliniques, la curcumine a été utilisée seule ou en association avec d’autres agents tels que la quercétine, la gemcitabine, la pipérine, le docétaxel, les isoflavones de soja, la biopérine, la sulfasalazine, la mésalamine, la prednisone, la lactoferrine, la N- acétylcystéine et le pantoprazole (tableau e).
Essais cliniques terminés avec la curcumine
| Maladie | Pts (#) | Dosage; duration | Résultat [référence] |
|---|---|---|---|
| Cancer | |||
| Cancer colorectal | 15 | 0,036-0,18 g/jour ; 4 mois | Activité réduite de la glutathion S-transférase |
| 15 | 0,45 à 3,6 g/jour ; 4 mois | Production réduite de PGE 2 | |
| 12 | 0,45 à 3,6 g/jour ; 7 jours | Réduction des niveaux de M 1 G | |
| 5 | 1,44 g/jour ; 6 mois | Réduction du nombre et de la taille des polypes sans aucune toxicité appréciable | |
| 44 | 2 et 4 g/jour ; 1 mois | Réduction de la formation d’ACF chez les fumeurs | |
| 126 | 1,08 g/jour ; 10-30 jours | Amélioration du poids corporel, réduction du TNF-α sérique et expression de p53 induite | |
| Cancer du pancréas | 20 | 1,5 g/jour ; 6 semaines | Réduction de la peroxydation lipidique et augmentation de la teneur en GSH chez les patients |
| 25 | 8 g/jour | Bien toléré, absorption limitée et activité chez certains patients | |
| 17 | 8 g/jour ; 4 semaines | Non faisable pour la thérapie combinée | |
| 21 | 8 g/jour | Sûr et bien toléré chez les patients | |
| Cancer du sein | 14 | 6 g/jour ; 7 jours, toutes les 3 semaines | Sûr, bien toléré et efficace |
| Prostate cancer | 85 | 0,1 g/jour ; 6 mois | Diminution de la teneur en PSA sérique en association avec des isoflavones |
| Le myélome multiple | 26 | 4 g/jour ; 6 mois | Diminution de la charge en paraprotéines et du N-télopeptide urinaire du collagène de type I |
| 29 | 2 à 12 g/jour ; 12 semaines | Sûr, biodisponible et efficace contre le myélome multiple | |
| Lung cancer | 16 | 1,5 g/jour ; 30 jours | Réduction de l’excrétion urinaire de mutagènes chez les fumeurs |
| Cancer lesions | 62 | Pommade | A produit un soulagement symptomatique remarquable chez les patients présentant des lésions cancéreuses externes |
| 58 | 3,6 g/jour, 3 mois | Réduction du nombre de micronoyaux dans les cellules muqueuses et dans les lymphocytes circulants | |
| 25 | 8 g/jour, 3 mois | Amélioration des lésions précancéreuses | |
| 100 | 2 g/jour ; 7 semaines | Bien toléré, mais pas efficace | |
| 75 | 1 g/jour, 7 jours | Augmentation des taux de vitamines C et E, diminution des teneurs en MDA et 8-OHdG dans le sérum et la salive | |
| Cancer de la tête et du cou | 39 | 2 comprimés | Diminution de l’activité de la kinase IKKβ et des niveaux d’IL-8 dans la salive |
| Maladies inflammatoires | |||
| maladie de Crohn | 5 | 1,08 g/jour, 1 mois + 1,44 g/jour, 2 mois | Réductions significatives des indices CDAI et inflammatoires chez les patients |
| Rectite ulcéreuse | 5 | 1,1 g/jour pendant 1 mois + 1,65 g/jour pendant 1 mois | Réduction significative des symptômes ainsi que des indices inflammatoires chez les patients |
| Rectocolite hémorragique | 89 | 2 g/jour ; 6 mois | Rechute prévenue de la maladie |
| 1 | 0,5 g/jour ; 2 à 10 mois | Associé à une rémission clinique et endoscopique de la maladie | |
| Maladie inflammatoire de l’intestin | ex vivo | 5–20 M ; 0,5 à 24 heures | Suppression de l’activation de p38 MAPK, réduction de l’IL-1β et augmentation des niveaux d’IL-10 dans les biopsies muqueuses ; MMP-3 supprimée dans les myofibroblastes coliques |
| Irritable bowel syndrome | 207 | 0,072 et 0,144 g STE/jour ; 8 semaines | A produit une réduction significative de la prévalence des symptômes |
| 8 | 0,5 g dans les aliments | Augmentation de la motilité intestinale et de la flore bactérienne productrice d’hydrogène activé dans le côlon | |
| La polyarthrite rhumatoïde | 18 | 1,2 g/jour ; 2 semaines | Amélioration de l’enflure des articulations, de la raideur matinale et du temps de marche |
| 45 | 0,5 g/jour ; 8 semaines | Amélioration des symptômes de la PR chez les patients seuls et en association avec le diclofénac sodique | |
| Arthrose | 50 | 0,2 g/jour ; 3 mois | Efficace dans la gestion et le traitement de l’arthrose |
| 100 | 1 g/jour ; 8 mois | Efficace dans la gestion à long terme de l’arthrose | |
| Uvéite antérieure chronique | 53 | 1,125 g/jour ; 12 semaines | Efficacité et récidive de la maladie comparables à celles de la corticothérapie sans effet indésirable |
| Uvéite antérieure récurrente | 106 | 1,2 g/jour ; 12-18 mois | Diminution de l’inconfort oculaire après quelques semaines de traitement chez plus de 80 % des patients |
| Inflammation postopératoire | 46 | 1,2 g/jour ; 6 jours | A présenté une propriété anti-inflammatoire supérieure par rapport à la phénylbutazone |
| Ulcère gastrique | 60 | 1 g/jour ; 6 à 12 semaines | Réduction de la formation d’ulcères après 12 semaines |
| Ulcère gastroduodénal | 45 | 3 g/jour ; 4 semaines | Réduction de la formation d’ulcères |
| Infection à H. pylori | 25 | 0,06 g/jour ; 1 semaine | Symptômes dyspeptiques améliorés et signes sérologiques réduits d’inflammation gastrique |
| 36 | 0,12 g/jour ; 4 semaines | Effet insignifiant sur l’ éradication de H. pylori | |
| Pseudotumeur inflammatoire orbitaire idiopathique | 8 | 1,125 g/jour ; 6–22 mois | Les patients se sont remis de la maladie |
| Skin conditions | |||
| vitiligo | 10 | Deux fois par jour; 12 semaines | Amélioration de la repigmentation en combinaison avec NB-UVB |
| Psoriasis | 40 | 1% en gelée; 4 semaines | Activité anti-psoriasique en association avec la suppression de l’activité PhK |
| 12 | 4,5 g/jour ; 12 semaines | Faible taux de réponse, mais bien toléré | |
| Maladies neurodégénératives | |||
| Maladie de Déjerine-Sottas | 1 | 1,5 g/jour ; 4 mois et 2,5 g/jour ; 8 mois | Sécurité et efficacité démontrées |
| La maladie d’Alzheimer | 33 | 2 à 4 g/jour ; 24 semaines | Observations non encore publiées |
| 34 | 1 à 4 g/jour ; 6 mètres | Niveau de vitamine E sûr et augmenté | |
| Cardiac conditions | |||
| Syndrome coronarien aigu | 70 | 0,045, 0,09, 0,18 g/jour ; 2 mois | Diminution du cholestérol total et du cholestérol LDL et augmentation de la teneur en cholestérol HDL et en triglycérides chez les patients |
| Athérosclérose | 10 | 0,5 g/jour ; 7 jours | Réduction des peroxydes lipidiques sériques et des taux de cholestérol sérique total, et augmentation du cholestérol HDL |
| Maladies métaboliques | |||
| Diabète | 1 | 5 g/jour ; 3 mois | Réduction de la glycémie à jeun de 140 à 70 mg/dl |
| 72 | 0,6 g/j ; 8 semaines | Fonction endothéliale améliorée et niveaux réduits de stress oxydatif et de biomarqueurs inflammatoires | |
| 14 | 6 g, 15 à 120 minutes | Augmentation des taux d’insuline sérique postprandiale, effet insignifiant sur les taux de glucose plasmatique et l’index glycémique | |
| 240 | 1,5 g/jour ; 9 mois | Les participants ont montré une meilleure fonction globale des cellules β, avec un HOMA-β et une adiponectine plus élevés, et un peptide C et un HOMA-IR plus faibles | |
| Néphropathie diabétique | 40 | 1,5 g/jour ; 2 mois | Protéinurie atténuée, TGF-β et IL-8 dans la néphropathie diabétique de type 2 manifeste |
| Microangiopathie diabétique | 25 | 1 g/jour, 4 semaines | Amélioration des symptômes de la maladie |
| Lupus nephritis | 24 | 500 mg/jour, 3 mois | Diminution de la protéinurie, de l’hématurie et de la pression artérielle systolique chez les patients atteints de néphrite lupique récidivante ou réfractaire |
| Renal conditions | |||
| Renal transplantation | 43 | 480 à 960 mg/jour ; 1 mois par | Amélioration des résultats précoces de la transplantation rénale cadavérique |
| Maladies virales | |||
| Syndrome immunodéficitaire acquis | 40 | 2,5 g/jour ; 8 semaines | La charge virale et le nombre de cellules CD4 n’ont pas été affectés |
| Autres | |||
| β-thalassémie | 21 | 0,5 g/jour ; 12 mois | Amélioration des paramètres de stress oxydatif |
| Dyskinésie biliaire | 76 | Extrait; 3 semaines | Douleur soulagée due à la dyskinésie biliaire |
| Contraction de la vésicule biliaire | 12 | 0,02 g, 0,5–2 h | Réduction du volume de la vésicule biliaire |
| Infections récurrentes des voies respiratoires | 10 | 3 g/jour ; 4 semaines | Réduit les infections et produit des effets immunomodulateurs bénéfiques |
| Cholécystite | 67 | 0,1-0,25 g/jour ; 3 mois | Soulagé les patients de la maladie |
| hépatoprotection | 528 | 1 g/jour ; 6 mois | Hépatotoxicité prévenue associée à l’ATT |
| Exposition chronique à l’arsenic | 286 | 1 g/jour ; 3 mois | Activités exposées contre la génotoxicité induite par As |
| Alcohol intoxication | 7 | 0.03 g, single dose | Intoxication alcoolique inhibée |
| Prostatite bactérienne chronique | 143 | 0,2 g/jour ; 2 semaines | Amélioration de l’efficacité de la prulifloxacine en association avec d’autres composés phytochimiques |
Légende :
8-OHdG 8-hydroxydésoxyguanosine, foyers de cryptes aberrantes ACF , As arsenic, traitement antituberculeux ATT , indice d’activité de la maladie de Crohn CDAI , cluster de différenciation 4 CD4 , glutathion GSH , lipoprotéines de haute densité HDL , H. pylori Helicobacter pylori , évaluation du modèle d’homéostasie HOMA , IKK IκB kinase, IL interleukine, IR insulinorésistance, LDL lipoprotéines de basse densité, M 1 G pyrimido[1,2- a ]purin-10( 3H)-one, MAPK mitogen-activated protein kinase, MDA malondialdéhyde, MMP-3 matrice métalloprotéinase-3, NB-UVB UVB à bande étroite, PGE 2 prostaglandine E 2 , PhK phosphorylase kinase, PSA antigène prostatique spécifique, RA polyarthrite rhumatoïde, STE standard extrait de curcuma, facteur de croissance transformant TGF-β bêta, facteur de nécrose tumorale TNF-α -α
Miraculeuse curcumine
Comment un seul agent peut posséder ces divers effets a été une énigme au fil des ans, à la fois pour les scientifiques fondamentaux et les cliniciens.
Cependant, de nombreuses preuves ont indiqué la capacité de la curcumine chez les participants humains à moduler plusieurs molécules de signalisation cellulaire telles que : les cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale [TNF]-α, interleukine [IL]-1β, IL-6), protéines apoptotiques, NF–κB, cyclooxygénase (COX)-2, STAT3, IKKβ, endothéline-1, malondialdéhyde (MDA), protéine C-réactive (CRP), prostaglandine E 2 , GST, PSA, VCAM1, glutathion (GSH), pepsinogène, phosphorylase kinase (PhK), récepteur de la transferrine, cholestérol total, facteur de croissance transformant (TGF)-β, triglycéride, créatinine, HO-1, antioxydants, AST et ALT (tableau yl).
Cibles moléculaires de la curcumine chez les participants humains
| Maladie | Biomarqueurs | Référence |
|---|---|---|
| Cancer colorectal | TPS | (13) |
| PGE 2 ↓ | (14) | |
| M 1 G | (15) | |
| TNF-α↓, Bcl-2 ,p53 , Bax | (18) | |
| Cancer du pancréas | MDA , GSH | (19) |
| IL-6↓, IL-8↓, IL-10↓, NF–κB↓, COX-2↓, pSTAT3↓ | (12) | |
| Prostate cancer | PSA↓ | (22) |
| Le myélome multiple | Paraprotéines ↓, NTT ↓ | (23) |
| NF–κB , COX-2 , pSTAT3 ↓ | (24) | |
| Cancer lésions | Vitamine C↑, vitamine E↑, MDA↓, 8-OHdG↓ | (30) |
| Cancer de la tête et du cou | IKKβ , IL-8 | (31) |
| Maladie inflammatoire de l’intestin | CRP , ESR , CDAI ↓ | (32) |
| p38 MAPK ↓, IL-1β↓, MMP-3↓, IL-10↑ | (35) | |
| Arthrose | CRP↓ | (40) |
| IL-1β↓, IL-6↓, sCD40L↓, sVCAM1↓, ESR↓ | (41) | |
| Infection à H. pylori | sPGII↓, sPG I↓ | (47) |
| Psoriasis | PhK↓, TRR↓, CD8 + T cells↓ | (51) |
| Syndrome coronarien aigu | TC↓, LDL↓, HDL↑, TG↑ | (56) |
| Athérosclérose | Peroxydes lipidiques↓, TC↓, HDL↑ | (57) |
| Diabète de type 2 | MDA↓, ET-1↓, IL-6↓, TNF-α↓ | (59) |
| HOMA-β↑, adiponectin↑, C-peptide↓, HOMA-IR↓ | (61) | |
| Néphropathie diabétique | TGF- β↓, IL- 8↓ | (62) |
| Renal transplantation | Créatinine ↓, HO-1 ↑ | (65) |
| β-thalassémie | MDA , SOD , GSH-Px , NTBI , GSH | (67) |
| hépatoprotection | AST , ALT , bilirubine , ESR ↓ | (71) |
| Exposition à l’arsenic | Catalase , GSH , SOD , GPX , ROS ↓ | (72) |
Légende :
8-OHdG 8-hydroxydésoxyguanosine, ALT alanine transaminase, AST aspartate transaminase, protéine X associée à Bax Bcl-2, lymphome à cellules B Bcl- 2-2 , cluster de différenciation CD , indice d’activité de la maladie de Crohn CDAI , COX-2 cyclooxygénase 2, Protéine réactive CRP , endothéline-1 ET-1 , vitesse de sédimentation des érythrocytes ESR , glutathion GSH , glutathion S-transférase GST , glutathion peroxydase GPX , lipoprotéine de haute densité HDL , HO-1 hémoxygénase-1,H. pylori Helicobacter pylori , évaluation du modèle d’homéostasie HOMA , interleukine IL , résistance à l’insuline IR , lipoprotéines de basse densité LDL , protéine kinase activée par les mitogènes MAPK , malondialdéhyde MDA , M 1 G pyrimido[1,2- a ]purine-10( 3H )-one, MMP-3 matrice métalloprotéinase-3, NF – κB facteur nucléaire kappa-light-chain-enhancer des cellules B activées, NTBI fer non lié à la transferrine, NTT N-télopeptide du collagène de type 1, PGE 2prostaglandine E 2 , PhK phosphorylase kinase, PSA antigène prostatique spécifique, pSTAT3 forme phosphorylée de transducteur de signal et activateur de transcription 3, espèces réactives de l’oxygène ROS , sCD40L soluble cluster de différenciation 40 ligand, SOD superoxyde dismutase, sPG I pepsinogène sérique I, sPG II pepsinogène sérique II, molécule d’adhésion cellulaire vasculaire soluble sVCAM , cholestérol total TC , triglycéride TG , facteur de nécrose tumorale TNF -α, récepteur de la transferrine TRR
Bien que la curcumine ait montré son efficacité contre de nombreuses maladies humaines, il a été démontré qu’une faible biodisponibilité due à une mauvaise absorption, un métabolisme rapide et une élimination systémique rapide limite son efficacité thérapeutique ( 75 ).
En conséquence, de nombreux efforts ont été déployés pour améliorer la biodisponibilité de la curcumine en modifiant ces caractéristiques.
L’utilisation d’adjuvants pouvant bloquer la voie métabolique de la curcumine est la stratégie la plus courante pour augmenter la biodisponibilité de la curcumine.
L’effet de la combinaison de pipérine, un inhibiteur connu de la glucuronidation hépatique et intestinale, a été évalué sur la biodisponibilité de la curcumine chez des volontaires humains sains ( 76).
Chez l’homme recevant une dose de 2 g de curcumine seule, les taux sériques de curcumine étaient soit indétectables, soit très faibles. Cependant, l’administration concomitante de 20 mg de pipérine avec de la curcumine a produit des concentrations beaucoup plus élevées dans les 30 minutes à 1 h suivant le traitement médicamenteux ; la pipérine a augmenté la biodisponibilité de la curcumine de 2 000 %.
D’autres approches prometteuses pour augmenter la biodisponibilité de la curcumine chez l’homme comprennent l’utilisation de nanoparticules ( 73 ), de liposomes ( 77 ), de complexes phospholipidiques ( 78 ) et d’analogues structuraux ( 75). Meriva est un complexe phytosomique breveté de curcumine avec de la phosphatidylcholine de soja qui a une meilleure biodisponibilité que la curcumine.
L’absorption d’un mélange de curcuminoïdes et de Meriva a été examinée dans une étude humaine croisée randomisée, en double aveugle ( 78 ).
L’absorption totale de curcuminoïdes était environ 29 fois plus élevée pour le mélange Meriva que pour le mélange de curcuminoïdes non formulé correspondant.
Fait intéressant, la formulation de phospholipides a augmenté l’absorption des curcuminoïdes déméthoxylés beaucoup plus que celle de la curcumine ( 78 ).
Il a également été démontré que la biodisponibilité de la curcumine était considérablement améliorée en reconstituant la curcumine avec les composants non curcuminoïdes du curcuma ( 79 ).
La plupart des études cliniques sur la curcumine se sont principalement concentrées sur les personnes ayant des problèmes de santé. Une étude récente, cependant, a évalué l’efficacité de la curcumine lipidée sur la santé chez des participants en bonne santé d’âge moyen (40-60 ans).
Dans cette étude, les participants ont reçu soit de la curcumine lipidée (80 mg/jour), soit un placebo pendant 4 semaines.
La curcumine, mais pas le placebo, a produit une diminution de l’amylase salivaire et des taux plasmatiques de triglycérides, de bêta-amyloïde, d’alanine amino transférase et de sICAM.
De plus, l’administration de curcumine chez ces participants a augmenté les capacités et les activités de piégeage des radicaux salivaires dans la production de catalase plasmatique, de myéloperoxydase et d’oxyde nitrique.
Dans l’ensemble, ces résultats ont démontré les effets bénéfiques pour la santé de la curcumine lipidée chez les personnes d’âge moyen en bonne santé ( 80 ).
Bien que de la curcumine relativement pure ait été utilisée dans certaines études humaines, la plupart des études ont utilisé soit un mélange de curcuminoïdes, soit même du curcuma, à partir duquel les curcuminoïdes sont dérivés.
Environ 2 % à 6 % ( p/p ) du curcuma sont des curcuminoïdes. Ce dernier contient 80 % de curcumine, 18 % de déméthoxycurcumine et 2 % de bisdéméthoxycurcumine.
La Food and Drug Administration des États-Unis a approuvé la curcumine comme étant GRAS (généralement reconnue comme sûre), et le polyphénol est maintenant utilisé comme supplément dans plusieurs pays ( 81).
Il est commercialisé sous plusieurs formes, notamment des gélules, des comprimés, des onguents, des boissons énergisantes, des savons et des cosmétiques.
Dans l’Article suivant, nous résumerons les études documentant les activités de la curcumine contre de nombreuses maladies chez les participants humains et ses mécanismes d’action.
Source article complet anglais
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